Wie bei jedem anderen Supplement auch gibt es bei Creatin eine große Anzahl von verschiedenen und irreführenden Informationen. Für viele sind diese Widersprüchlichkeiten kaum noch überschaubar, deshalb wird dieser Artikel die Problematik rund um Creatin wissenschaftlich betrachten, in praktisch anwendbare Schemen bringen und versuchen, mit den schon so lieb gewonnenen Dogmen aufzuräumen. Denn wie sagte schon Henry Thomas Buckle in seiner Geschichte der Zivilisation: "Das einzige Mittel gegen Aberglauben ist Wissenschaft. Nichts anderes kann diesen Pestflecken aus dem menschlichen Geiste hinwegwischen. Ohne sie bleibt der Aussätzige ungereinigt und der Sklave unbefreit." Und nun ab in medias res.
Die Anfänge
Creatin (engl: creatine) ist eine schon seit mehr als 150 Jahren bekannte Substanz. Entdeckt wurde sie 1834 von dem Franzosen Chevreul als Bestandteil der Fleischbrühe. Justus von Liebig konnte einige Jahre später (1847) erstmals Creatin methodisch zuverlässig als Komponente im Fleisch verschiedener Säugetierarten nachweisen. Das erste Creatinsupplement der Weltgeschichte hatte nunmehr den Namen "Liebigs Fleischextrakt" und war in diesem Sinne auch käuflich zu erwerben. Die Branche der Supplementeindustrie war geboren.
Synthese
Zuerst ein paar wissenswerte Fakten zu besagter Substanz: Creatin ist ein natürlich vorkommender Bestandteil des Körpers, bestehend aus den Aminosäuren Arginin, Glycin und Methionin (eine essentielle Aminosäure, die mit der Nahrung zugeführt werden muss). Es entsteht dabei in einer Reaktion aus Guanidinacetat und Ornithin, welche durch ein Enzym namens Arginin-Glycin Amidino-Transferase (AGAT) katalysiert wird. Guanidinacetat entsteht in den Nieren und gelangt dann über das Blut in die Leber, wo es die Methylgruppe des Methionins erhält (via S-Adenosylmethionin-Guanidinacetat N-methyltransferase, GAMT). Flaschenhals der Synthese ist jedoch die AGAT, welche mittels einem Feedback-Mechanismus durch Creatin gehemmt wird (sog. negative Rückkoppelung). Das heißt also, dass die exogene (von außen kommende) Creatinzufuhr die endogene (körpereigene) Produktion negativ beeinflusst [1].
Creatin wird vom Körper einerseits selbst synthetisiert, andererseits auch regelmäßig von außen mit der Nahrung zugeführt (rotes Fleisch, Fisch). 1kg rotes Fleisch beinhaltet ca. 4-5g Creatin, wovon jedoch ein erheblicher Teil beim Kochen zerfällt. Eine Supplementation kann man also kaum über die Ernährung ersetzen, es sei denn man ist bereit, täglich mehrere Kilo Fleisch zu konsumieren. Ein durchschnittlicher 70kg-Mann hat in seinem Körper etwa 120g Creatin gespeichert - ca. 95% davon in der Muskulatur - wovon ca. 2g/Tag ausgeschieden und ersetzt werden müssen. Die normale Creatinkonzentration im menschlichen Muskel beträgt 125mmol/kg fettfreier Masse [1].
Syntheseweg des Creatins schematisch dargestellt [1].
Aufnahme und Elimination
Die Aufnahme des Creatins im Darm erfolgt über mehrere Mechanismen. Aufgrund der strukturellen Ähnlichkeit mit bestimmen Aminosäuren (Arginin, Lysin) kommt erstens die Aufnahme über Aminosäure-Transporter oder andere Transportsysteme in Frage, wie z.B. von Taurin oder GABA (beide entsprechen strukturell dem Creatintransporter der Muskulatur [44]). Eine weitere Möglichkeit ist die Aufnahme über den parazellulären Weg, also an den Zellen vorbei [2].
Creatinrezeptoren im Darm, dargestellt
via Immunfixation [44].
Die dann folgende Aufnahme des Creatins in den Muskel erfolgt über einen NaCl-abhängigen Transporter [3], welcher identisch ist mit den Transportern für Dopamin, GABA und Taurin [4] und einer muskelfaserspezifischen Verteilung unterliegt. Typ 2 Fasern, welche über kurze Zeiträume hohe Kraftspitzen erzeugen können, besitzen die meisten Rezeptoren und haben somit auch den höchsten Gehalt an Creatin bzw. Phosphocreatin. Letzteres wird in der Zelle mittels dem Enzym Creatinkinase durch Phosphorylierung von Creatinmonohydrat synthetisiert und stellt im Prinzip die zelluläre Speicherform dar. Die Aufnahme des Creatins in die Muskulatur wird über eine fasertypenspezifische [5] Up- und Downregulation der Creatintransporter (CrT) reguliert (deren Affinität jedoch unbeeinflusst bleibt). Bei chronisch exogener Zufuhr von Creatin besteht demzufolge die Gefahr, dass die Creatintransporter downreguliert werden und somit weniger aufgenommen werden kann, was sich zumindest in Studien an Ratten bestätigte [4]. An dieser Stelle wird sich der Leser wahrscheinlich fragen, warum man dann überhaut Creatin supplementieren soll. Im Gegensatz zur oben erwähnten Studie zeigte die Forschergruppe rund um Tarnopolsky [6], dass es beim Menschen bei Supplementation von 0,125g Creatin/kg Körpergewicht/Tag (bei einem 70kg-Mann wären das rund 8g Creatin) zu keiner Downregulation der Rezeptoren kommt. Sie beobachteten dabei über diverse molekularbiologische Verfahren den CrT (Muscle Creatin Transporter)-Gehalt der Muskelzellen. Die gegensätzlichen Ergebnisse zu den Rattenstudien erklärte sich der Autor durch die dabei benutzten, überdimensional hohen Creatindosierungen, die den Tieren zugeführt wurden, wobei er nicht ausschloss, dass bei solch hohen Dosen auch beim Menschen eine Suppression möglich wäre. Das Thema ist also noch nicht ganz geklärt, jedoch für den Anwender praktisch irrelevant. Zusammenfassend kann man sagen, dass die tägliche exogene Zufuhr von Creatin im einstelligen bis niedrigen zweistelligen Grammbereich zwar zu keiner Downregulation der entsprechenden Rezeptoren führt, die endogene Creatinproduktion durch eine Hemmung der AGAT jedoch (reversibel) reduziert wird.
Der Gesamtcreatingehalt in den verschiedenen Muskeln steht zwar in einem Fließgleichgewicht, kann aber durch exogene Zufuhr erhöht werden [7]. Catecholamine, IGF-1, Insulin und Trijodthyronin (Schilddrüsenhormon, auch bekannt unter "T3") beeinflussen die Creatinaufnahme positiv. In einer Muskelzellkultur von Mäusen erhöhte T3 den Creatingehalt um das dreifache, IGF-1 um 40-60%, Insulin um das 2,3fache, Ephedrin um 40-60%, Clenbuterol um 30% [8], während Betablocker wie etwa Propanolol den Creatingehalt um ca. 10% im Vergleich zur Kontrollgruppe verminderten. Auch Alpha-Liponsäure (im folgenden ALA genannt) erhöht die Creatinaufnahme. So verglichen Burke et al. [9] den Gesamtcreatingehalt im Muskel nach Einnahme von 20g Creatinmonohydrat allein (Gruppe1), mit 100g Sucrose (=Zucker) (Gruppe2) und mit 100g Sucrose in Kombination mit 1000mg ALA (Gruppe3) für jeweils fünf Tage und bei gleichen Ernährungsplänen der Testpersonen. Der Creatin- und Phosphocreatingehalt im Muskel wurden mittels Biopsie vor, während und nach dem Einnahmeregime gemessen, dabei zeigte sich, dass die Gruppe3 einen signifikant höheren Gehalt an Creatin und Phosphocreatin aufwies als die beiden Vergleichgruppen. Ein weiterer wichtiger Faktor ist das Training selbst. Der Mechanismus dahinter scheint noch etwas unklar, sehr wahrscheinlich ist jedoch, dass der Trainingsreiz zur vermehrten Translokation der Creatinrezeptoren an die Zelloberfläche führt. Letztlich spielt bei der Aufnahme möglicherweise auch Natrium eine unterstützende Rolle. Diesbezüglich existiert leider aktuell nur eine Tierstudie [45], jedoch keine am menschlichen Organismus. Stoppt man letztlich die exogene Creatinzufuhr, dauert es mehr als 30 Tage, bis der Gesamtcreatingehalt des Körpers wieder seinen Basislevel erreicht [10] und die erforderlichen Synthese-Enzyme wieder zu laufen beginnen.
Die Forschergruppe rund um Green beschäftigte sich mit der Frage, ob die Einnahme von Creatin zusammen mit Kohlenhydraten (KH) eine verbesserte Aufnahme in die Muskelzellen bewirken könne [11]. Dabei zeigte sich, dass die Kombination von Creatin+KH (die KH wurden eine halbe Stunde nach dem Creatin eingenommen) zu einem um 60% erhöhten Anstieg im Vergleich zur alleinigen Einnahme von Creatin führen kann. Der nächste logische Schritt war die Kombination von Creatin mit KH und Protein. In einer Reihe von Studien wurden Kraftzuwachs, Massezuwachs, Insulinspiegel und Creatinaufnahme bei Einahme von Creatin+KH (Cr/KH) mit Creatin+KH+Protein (Cr/KH/Pr) verglichen. Tarnopolsky et al. stellten fest, dass in beiden Gruppen die Kraft etwa gleich anstieg und der Zuwachs an FFM (=fettfreie Masse) bei der Cr/KH-Gruppe nur geringgradig höher war. Steenge et al. fanden heraus, dass in beiden Gruppen der Insulinausstoß und die Creatinkonzentration in der Muskulatur im selben Ausmaß anstiegen (es wurden 100g KH bzw. 50gKH/50g Protein verwendet) [12]. Das erweist sich als sehr nützliche Information, denn mit der Zuckerreduktion in der Cr/KH/Protein-Gruppe geht zusätzlich eine verbesserte Insulinsensitivität einher [14], ohne jedoch die Amplitude des Insulinpeaks negativ zu beeinflussen. D.h. bessere Wirkung bei gleichem Einsatz! Tendenziell ist also die Kombination von Creatin mit Protein (vorzugsweise Whey) und Kohlenhydraten als beste Lösung anzusehen.
Nun steht natürlich die Frage im Raum: Warum braucht man für die Creatinaufnahme Insulin, wenn doch die Aufnahme in die Muskulatur über einen NaCl-Transporter vonstatten geht? Die Antwort ist einfach: Insulin beeinflußt den Creatinrezeptor nicht direkt, führt jedoch über eine gesteigerte Glucoseaufnahme zu einem osmotischen Gradienten (=Antrieb) für Natrium, welches dadurch vermehrt in die Zelle gelangt (auch bekannt unter "Wasser ziehen"). Da die Creatinaufnahme natriumabhängig ist, wird auch sie im Rahmen dieses Vorgangs potentiert [12,13].
Ein Teil des Creatins zerfällt im Körper zu Creatinin. Schedel et al. untersuchten die Auswirkungen der Creatineinnahme auf den Creatininspiegel im Serum (Blut) [15]. Dabei zeigte sich, dass etwa 3h nach Creatineinnahme der Creatininlevel im Blut um 13% anstieg, die Umwandlung von Creatin in Creatinin im Magen/Darmtrakt dabei jedoch vernachlässigbar gering ist. Welche Auswirkungen letztere Aussage hat, werden wir im Abschnitt "Creatin-Serum, CreaVitargo, Kre-alkalyn" noch mal unter die Lupe nehmen.
Creatinretention nach der Einnahme von 5g Creatin zu vier
Zeitpunkten über 24h zusammen mit Placebo, Protein/KH,
viel KH, wenig KH [12].
Wirkungsmechanismus
Die Wirkung des Creatins beruht vorwiegend auf Phosphocreatin, welches gemeinsam mit Adenosintriphosphat (ATP) im anaerob-alaktaziden Energiestoffwechsel der Zelle eine wesentliche Rolle spielt. ATP, ein Molekül mit drei Phosphatgruppen, ist der erste Energieträger, der von der Muskulatur verbraucht wird, bevor auf langsamere Alternativen umgestiegen werden muss. Dabei wird vom ATP eine seiner drei Phosphatgruppen abgespalten, wobei Energie frei wird, die für die Kontraktion verwendet wird. Übrig bleibt Adenosindiphosphat (ADP), ein Molekül mit nur zwei Phosphatgruppen, welches erst wieder zu ATP resynthetisiert werden muss. Der körpereigene Vorrat an ATP reicht für etwa 3s Arbeit, dann kommt das Creatinphosphat ins Spiel, welches seinen Phosphatrest abspaltet und an das ADP abgibt, wobei wieder ATP entsteht, das nun erneut zur Energiegewinnung verwendet werden kann. Creatin wirkt damit in etwa wie ein Energierecyclingsystem. Dadurch erhöht sich die Dauer, während der die Muskulatur auf ATP als Hauptenergieträger zurückgreifen kann, auf ca. 6-10s. Danach wird Energie über die anaerobe Glykolyse bzw. in weiterer Folge über die aerobe Glykolyse und Fettsäureoxidation bereitgestellt. Creatin kann somit als eine Art Puffer betrachtet werden, der die Zeit zwischen akuter und verzögerter Energiebereitstellung überbrückt und längere Kraftspitzen ermöglicht.
Die genaue (direkte und langfristige) Wirkungsweise von Creatin ist immer noch Gegenstand der Forschung, die vorliegenden Ergebnisse lassen derzeit keine einheitliche Schlussfolgerung zu. Einige Studien sagen Creatin eine direkte Wirkung auf den Proteinstoffwechsel nach [16,17], andere wiederum können diesen Effekt nicht bestätigen [18]. Im Wesentlichen lässt sich jedoch eine Tendenz erkennen, die von der direkten Wirkung auf den Proteinstoffwechsel zunehmend Abstand nimmt. Eine ganz einfache und plausible Erklärung scheint jene zu sein, die dem Creatin jegliche direkte (langfristige) Wirkung absagt und stattdessen die gesteigerten kurzfristigen Energiereserven (s.o.) und die damit verbundene Leistungssteigerung für die Zunahme an Muskelmasse verantwortlich macht. Es gibt auch eine Reihe von bisher nur gering erforschten Effekten, wie etwa eine Tierstudie von Dangott et al., welche bei Creatineinnahme eine Proliferation (Vermehrung) der Satellitenzellen nachwies [19]. Satellitenzellen sind Stammzellen, welche das Wachstum und die Regeneration von Skelettmuskeln fördern, ihr Vermehrung ist das größte Ziel eines Bodybuilders. Auch eine Auswirkung auf den Wachstumshormonspiegel (HGH, human growth hormone) konnte festgestellt werden: In einer relativ klein angelegten Studie mit 6 Probanden stieg der HGH-Spiegel nach Einnahme von 20g Creatin in signifikanter Weise im Vergleich zur non-Creatingruppe an [21]. Der nächste interessante Effekt von Creatin betrifft die Hirnleistung. So steigert in einer Studie von Rae et al. [46] die Creatineinnahme das Arbeitsgedächtnis und die Intelligenzleistung des menschlichen Gehirns in entsprechenden Testprotokollen (Backward Digit Span Test, BDS) hochsignifikant. Wenn das mal kein Grund ist, sich sofort Creatin zu kaufen! Der Nutzen, die Aussagekraft und Reproduzierbarkeit dieser einzelnen Studien bleiben jedoch abzuwarten. Eine weitere Theorie geht von einem osmolaren Effekt aus, bei welchem die durch Creatin herbeigeführte Hyperhydration ("Wasser ziehen") als anaboles bzw. antikataboles Stimulans agiert [20]. Es wäre eigentlich logisch, dass das meiste Wasser in den Zellen gespeichert wird, da sich 95% des Creatins genau dort befinden. Tatsächlich verhält es sich mit der Flüssigkeitsverteilung jedoch nicht so, der Flüssigkeitsgehalt im Intra- und Extrazellularraum steigt in gleichen Relationen an. Die Zunahme an TBW (Total Body Water) beträgt nach einem Monat Creatinsupplementation (7x25g/d und 21x5g/d) mit einer gewissen Varianz ca. 2 Liter [39].
Eine weitere Wirkung des Creatins ist im Kohlenhydratstoffwechsel zu finden. Nimmt man nach dem Training Creatin gemeinsam mit Kohlehydraten ein, wird mehr Glucose in Form von Glykogen im Muskel gespeichert als bei alleiniger KH-Einnahme [22]. Interessanterweise bleibt dabei sowohl der Glucoserezeptor (GLUT4) vom Creatin unbeeinflusst [23] als auch weitgehend die Insulinsekretion (wobei hier noch zwischen kurz- und langfristiger Einnahme unterschieden werden muss) [24]. Allerdings besteht bezüglich des GLUT4-Rezeptors eine teilweise widersprüchliche Studienlage, denn Derave beispielsweise spricht in seiner Studie sehr wohl von einer Beeinträchtigung des besagten GLUT4-Rezeptors im Sinne einer vermehrten Expression - mit der Einschränkung, dass gleichzeitig mit der Creatinsupplementation auch die körperliche Aktivität gesteigert wird (und ebendiese erhöht die Anzahl an Rezeptoren) [14]. Des Weiteren konnte in der Studie nachgewiesen werden, dass sich die positiven Effekte des Creatins auf den Glycogenhaushalt nur in jenen Muskelpartien bemerkbar machen, die auch tatsächlich trainiert werden. Der Effekt von Creatin ist also lokal begrenzt! Dies konnte auch von Robinson et al. bestätigt werden [22]. In deren Untersuchungen fuhren die Probanden mit einem Bein Fahrrad, das andere Bein wurde nicht bewegt. Eine Erhöhung des Glykogengehalts im Muskel konnte nur in den trainierten Beinen nachgewiesen werden, selbiges gilt auch für die Creatinaufnahme selbst [1].
Wie man sehen kann, gibt es eine Reihe mehr oder weniger plausible Erklärungen, wobei es letzten Endes wohl zu einem Zusammenspiel mehrerer der oben genannten Effekte kommen wird. Zusammenfassend lassen sich also folgende Aussagen treffen: Creatin erhöht die Glycogenspeicher in der Muskulatur, ist jedoch in seiner Wirkung lokal begrenzt auf diejenigen Muskelpartien, die auch tatsächlich trainiert wurden. Selbiges gilt für die Creatinaufnahme selbst.
Trainingseffekte
Creatin beeinflusst die maximale Spannungsentwicklung (Isotonie) im Muskel signifikant (sprich: höhere Maximalgewichte sind möglich) [25]. Die isometrische Kraft wird nicht beeinflusst, nur ein Einfluss auf die isometrische Ausdauer wäre denkbar [26]. Die Prävention von Muskelkater ist durch besagte Substanz nicht möglich [25]. Eine Studie über das fasertypenspezifische Muskelwachstum unter Creatinsupplementation über einen Zeitraum von 12 Wochen Hanteltraining im Vergleich zu einer Probandengruppe ohne entsprechende Supplementation zeigte folgendes Verteilungsschema des Muskelwachstums (Creatin vs. Non-Creatin): Typ I (35% vs 11%), IIA (36% vs 15%), und IIAB (35% vs 6%) [27]. Der Muskelzuwachs betraf demzufolge zu 70% die TypII-Fasern, was auch unter Berücksichtigung der fasertypischen Creatinrezeptorverteilung zu erwarten war.
Elimination
Nach Beendigung der Supplementation können die Creatinlevel bis zu einem Monat erhöht bleiben [10]. Wie oben bereits beschrieben, können sich die Creatininlevel im Körper durch die Einnahme von Creatin etwas erhöhen. Creatinin gilt in der Medizin als Marker für die Nierenfunktion, sollte also bei einem Bluttest ein erhöhter Creatininwert während der Supplementation zum Vorschein kommen, ist ein Rückschluss auf die Nierenfunktion NICHT zulässig, der Arzt sollte unbedingt über die Einnahme informiert werden. Creatinin als solches ist als muskelaufbauende Substanz natürlich unbrauchbar, zur Prävention von Nierenschäden ist während der Dauer der Creatineinnahme eine erhöhte Flüssigkeitszufuhr in Form von Wasser sehr zu empfehlen. Der Creatinrezeptor wurde übrigens auch in den Nieren gefunden, was Spekulationen darüber entfachen lässt, ob nicht ein Teil des Creatins dort wieder rückresorbiert wird [1].
Pharmakokinetik
Die maximale Konzentration im Blut (Cmax) erreicht Creatin bei einer Dosis von 5g nach etwa 1h [7], bei 6-10g nach weniger als 2h, die Tmax (=Zeit bis zur maximalen Konzentration im Blut) bei Dosen von >10g beträgt mehr als 3h [14]. Die Pharmakokinetik scheint also dosisabhängig zu sein, wobei es diesbezüglich noch zuwenige Studien gibt, um eine verlässliche Aussage zu treffen. Wie verhält es sich nun bei der Einahme von Creatin mit KH, die ja bekanntlich besser sein soll? In einer Studie zu ebendieser Thematik wurde bei der alleinigen Applikation von 5g Creatin eine Cmax von 170 mg/l nach einer Tmax von 50min erreicht. Bei Applikation derselben Menge Creatin mit 500ml einer 18,5%igen Glucoselösung (also 92,5g Glucose) betrug die Cmax 80mg/l, die Tmax 90min [11]. Diese vergleichsweise niedrige Cmax und lange Tmax sind auf die gesteigerte Creatinaufnahme in die Muskulatur durch die Insulinstimulation zurückzuführen, d.h. durch das Insulin verweilt das Creatin nicht so lange im Blut, sondern wird sofort in die Zellen aufgenommen (niedrige Cmax). Infolgedessen verschiebt sich natürlich auch die Tmax nach hinten. Um das mal verständlich zu machen: Genau das sollte passieren, die Einnahme von Creatin in Kombination mit einer Insulinstimulation ist also absolut empfehlenswert.
Bei älteren Menschen zeigte sich zwar kein Unterschied in der Pharmakokinetik von Creatin im Vergleich zu jungen Probanden, der intramuskuläre Creatingehalt nahm jedoch nicht bis kaum zu, was auch erklärt, warum in vielen Studien Creatin bei dieser Personengruppe keine Performanceverbesserung herbeiführen konnte.
Dosierung und Einnahme
Auch hierzu gibt es in der Literatur eine Fülle an Studien mit unterschiedlichen Aussagen. Als optimaler Weg scheint sich jedoch folgendes herauszukristallisieren: Ladephase mit 4x5g/Tag für 5 Tage, dann eine Erhaltungsdosis von 3-5g/Tag. Mengen jenseits der 20g sind unnötig und bringen keinen zusätzlichen Benefit [28]. Denselben Effekt erreicht man auch ohne Ladephase mit ca. 3g/Tag für 30Tage. Sollte eine kurartige Anwendung beabsichtigt werden, empfiehlt sich erstgenanntes Laderegime, da sonst ein Großteil des Einnahmezeitraums mit Aufsättigung und Elimination verbraucht wird. Beide Regime führen letzlich zu einem supraphysiologischen Anstieg des Gesamtcreatingehalts. Sind die Speicher einmal auf dem erhöhten Level gesättigt, reicht eine Erhaltungsdosis von 0,05g Creatin/kg Körpergewicht (das entspricht den oben genannten 3-5g), jeglicher Überschuss wird vom Körper ungenutzt eliminiert.
Die Einnahmedauer geht zunehmend weg von der "kurartigen" Anwendung (=Einnahme über einige Wochen, dann wieder Pause), hin zu Dauersupplementation, da in den diesbezüglich durchgeführten Studien keine schädlichen Nebenwirkungen feststellbar waren (siehe Abschnitt "Nebenwirkungen").
Der optimale Einnahmezeitpunkt von Creatin ist unmittelbar nach dem Training, denn erstens werden die dabei verwendete Glucose und/oder das Protein optimal verwertet, zweitens ist das ausgeschüttete Insulin das anabolste Hormon des Körpers und genau das brauchen wir zu diesem Zeitpunkt, und drittens führt das Training selbst durch vermehrte GLUT4-Translokation (wir erinnern uns: Glucoserezeptor) zu einer erhöhten Insulinsensitivität. Die genannten Effekte potenzieren sich demnach gegenseitig. An trainingsfreien Tagen kann das Creatin jederzeit eingenommen werden, vorzugsweise jedoch nicht unmittelbar vor oder nach größeren Mahlzeiten, sondern möglichst auf nüchternen bzw. leeren Magen. Die Einnahme von Creatin vor dem Training erwies sich nicht als gewinnbringend [29], genauso wie die Einnahme während des Trainings [30]. Hierzu sei jedoch noch angemerkt, dass sich letzere Studien auf Ausdauersport (Laufen) bezogen und teilweise Nebenwirkungen wie Übelkeit als Contra-Kriterien verwendet wurden. Ich persönlich konnte weder während, noch vor dem Training diesbezügliche Effekte feststellen. Weiters sollte klar sein, dass die Einnahme vor/während des Trainings keinerlei Auswirkung auf die unmittelbare Trainingseinheit haben kann, sondern höchstens auf die nächste, da die Aufnahme und Verarbeitung des Creatins nunmal seine Zeit in Anspruch nimmt.
Creatin löst sich am besten in lauwarmen Wasser (optimal wäre natriumreiches, stilles Mineralwasser), passiert aufgrund der körperwarmen Temperatur am schnellsten den Magen und kann umgehend ins Blut gelangen. Um die verstärkende Insulinwirkung optimal auszunutzen sollte 30 Minuten nach der Creatineinnahme ein Getränk mit 70-100g Kohlenhydraten zu sich genommen werden. Das verwendete Kohlenhydrat kann dabei entweder aus handelsüblicher Glucose aus dem Supermarkt oder aus Maltodextrin bestehen (erhältlich in Supplementeshops). Maltodextrin zeichnet sich trotz der größeren Komplexität durch einen hohen GI (Glykämischer Index) aus, schmeckt aber nicht so süß wie Dextrose. Letztlich bleibt die Wahl dem Geschmack überlassen. Durch den Kohlenhydratkonsum erreicht der Insulinspiegel 15-20min später bis zu 20fach erhöhte Werte [12,13] und der Insulinpeak fällt zeitlich genau mit dem Creatinpeak (siehe Pharmakokinetik) zusammen. Wie jedoch bereits ausführlich dargestellt wurde, wirkt sich auch eine Proteinsupplementation vorteilhaft auf den Insulinspiegel aus. Um dem Rechnung zu tragen, muss das obige Regime etwas modifiziert werden. Ich beschränke mich in diesem Zusammenhang auf Wheyprotein, dessen maximaler Insulinpeak etwa eine Stunde nach der Einnahme entsteht [38]. Das entspricht in etwa der Zeit, in der Creatin (bei einer Dosis von 5g) seine maximale Konzentration im Blut erreicht. Deshalb sollten Creatin und Whey (30-50g) zeitgleich (kann ruhig in einem Shake sein), in Wasser gelöst, eingenommen werden, 30min später ein Shake mit 30-50g Dextrose oder Maltodextrin.
